Per alcuni, è solo un sniffing. Ma per altri, il COVID-19 può colpire duramente . Ad ogni modo, alcune persone che contraggono il COVID-19 soffriranno di effetti a lungo termine. Questo è noto come "covid lungo" e i suoi malati sono spesso indicati come "trasportatori lunghi". È probabile che tu sappia già del lungo COVID e potresti persino esserne stato colpito o avere amici o familiari che lo sono. Ciò che è meno noto, tuttavia, è che i problemi neurologici sono comuni nel lungo COVID.
Cervelli a pezzi
Infiammazione cerebrale, ictus, mal di testa cronico, disturbi della coscienza, deterioramento cognitivo e "nebbia cerebrale" (un'espressione onnicomprensiva per descrivere una condizione che di solito si manifesta come lentezza di pensiero, vuoti di memoria e difficoltà di concentrazione) possono tutti verificarsi dopo l'infezione con il virus noto come SARS-CoV-2.
Si pensa che anche le caratteristiche insolite della malattia, l'iposmia e l'ipogeusia, meglio conosciute da noi non scienziati come perdita dell'olfatto e del gusto , siano dovute a cambiamenti nella funzione del sistema nervoso.
Ma mentre sia i medici che i pazienti hanno notato una miriade di problemi cerebrali dopo l'infezione, gli scienziati non sanno molto su come le infezioni da SARS-CoV-2 possano portare a una funzione cerebrale compromessa.
Questo potrebbe cambiare.
Uno studio pubblicato il 3 febbraio su Alzheimer's & Dementia fa luce su un potenziale meccanismo fisiologico alla base dei problemi neurologici sperimentati dai sopravvissuti al COVID-19.
Mentre la comprensione più profonda di ciò che sta accadendo è una buona notizia, sfortunatamente ci sono anche cattive notizie.
Il nuovo studio, " Alzheimer's -Like Signaling in Brains of COVID-19 Patients", include alcuni risultati inquietanti.
Attaccare i recettori ACE2
Lo studio, guidato da Andrew R. Marks , cardiologo e presidente del Dipartimento di Fisiologia e Biofisica Cellulare presso il Vagelos College of Physicians and Surgeons della Columbia University di Manhattan, consisteva nell'analisi del tessuto cerebrale raccolto da 10 persone morte per COVID -19.
Il team di Marks ha esaminato postumo il cervello di quattro donne di età compresa tra i 38 e gli 80 anni e sei uomini di età compresa tra i 57 e gli 84 anni.
È già noto che la proteina spike di SARS-CoV-2 si lega ai recettori ACE2 in tutto il corpo, inclusi cuore, polmoni, reni e cellule epiteliali che rivestono i vasi sanguigni.
Gli scienziati ritengono inoltre che il fallimento multisistemico che può portare alla morte per COVID-19 sia probabilmente dovuto a questa invasione di cellule cardiache e polmonari tramite questi recettori ACE2.
Poiché i recettori sono stati invasi dal virus, l'attività dell'enzima associato ai recettori (enzima di conversione dell'angiotensina) è ridotta, come hanno spiegato gli scienziati in un articolo del 2021 pubblicato su The Conversation.
Il danno ai polmoni e al cuore di solito è al primo posto nella mente dei medici quando i pazienti stanno vivendo una malattia grave . Ma, si scopre, ci sono anche i recettori ACE2 nel cervello.
A meno che tu non sia un neuroscienziato, questo è piuttosto tecnico. Resta con me comunque. La diminuzione dell'attività ACE2 è associata a una maggiore attività nel trasformare il fattore di crescita-beta ("TGF-beta"). E alti livelli di TGF-beta nel cervello sono associati ad irregolarità nelle proteine "tau" che stabilizzano le cellule nervose, in particolare a causa di qualcosa chiamato "iperfosforilazione".
La fosforilazione, un normale processo biologico, è l'aggiunta di fosfato a una molecola organica, in questo caso la proteina tau.
L' iperfosforilazione è l'aggiunta di troppi gruppi fosfato in troppi siti.
L'iperfosforilazione può causare proteine con filamenti in eccesso che si aggrovigliano. E questi "grovigli" di filamenti tau sono associati al morbo di Alzheimer.
Cervelli che perdono
Marks e i suoi cinque colleghi della Columbia University hanno studiato se le persone morte di COVID-19 mostrassero prove di irregolarità della proteina tau associate all'Alzheimer.
Un corpo significativo di ricerche recenti suggerisce che gli ioni calcio che "perdono" da alcuni canali ionici nel cervello, noti come recettori della rianodina, possono causare queste irregolarità tau.
I canali ionici consentono il flusso di ioni attraverso le membrane cellulari, comprese le cellule cerebrali (neuroni). In poche parole, gli ioni consentono il flusso di cariche elettriche in tutto il corpo e questo flusso è fondamentale per il funzionamento di tutte le cellule. È, in un certo senso, il sistema di comunicazione del corpo e uno dei meccanismi primari della funzione cerebrale.
Una sana funzione cerebrale si basa sui canali ionici, come i recettori della rianodina appena menzionati, che funzionano come dovrebbero. Proprio come ci sono pericoli quando un filo elettrico "perde" elettricità a causa di un cortocircuito, ci sono rischi quando questi canali ionici perdono ioni. Lo stress ossidativo può essere responsabile dell'esaurimento della calbindina, una proteina che aiuta a mantenere chiusi questi canali, prevenendone la fuoriuscita. Quando i livelli di calbindina sono bassi, i canali che dovrebbero rimanere chiusi possono iniziare a perdere calcio.
Troppi ioni di calcio che fluttuano nel cervello o in qualsiasi altra parte del corpo possono causare una serie di problemi di salute.
Il team di Marks ha esaminato il tessuto cerebrale delle 10 persone morte di COVID per vedere se c'erano prove di perdite.
Più specificamente, hanno analizzato il contenuto del tessuto cerebrale per i marcatori dell'attività del TGF-beta. Hanno trovato prove di una maggiore attività del TGF-beta sia nella corteccia che nel cervelletto. Hanno anche trovato prove di un aumento dello stress ossidativo.
Preoccupazioni al cervelletto
Le persone che soffrono di Alzheimer mostrano segni di "grovigli" di filamenti tau solo nella corteccia cerebrale, non nel cervelletto.
Tuttavia, questa ricerca della Columbia University ha indicato che, a differenza dell'Alzheimer, anche il COVID può causare disturbi nel cervelletto.
Il cervelletto è coinvolto nell'equilibrio, nella coordinazione dei movimenti, nel linguaggio e nella postura, secondo l'Health Science Center dell'Università del Texas .
Altre ricerche recenti hanno dimostrato che il 74% dei pazienti COVID ospedalizzati ha avuto problemi di coordinazione. Se il COVID sta compromettendo il cervelletto e la corteccia, questo può aiutare a spiegare i problemi di coordinazione osservati dai medici.
È interessante notare che, sebbene si trattasse di un piccolo studio, tutte le persone morte avevano prove di patologia cerebrale. Il marcatore TGF-beta è stato trovato in tutti i cervelli, anche in quelli dei pazienti più giovani che non avevano mostrato alcun segno di demenza prima di ammalarsi di COVID-19.
La maggior parte delle persone ha sentito dire che la presenza di placche di amiloide-beta nel cervello è un'indicazione dell'Alzheimer. Anche se una ridotta attività di ACE2 è anche associata ad un aumento delle placche di amiloide-beta, il team della Columbia non ha riscontrato alcun cambiamento nei percorsi che portano alla formazione di beta-amiloide nel cervello dei pazienti deceduti per COVID (con il ad eccezione di un uomo di 84 anni che soffriva in precedenza di demenza). Questa è una distinzione notevole tra la patologia di COVID-19 e l'Alzheimer o la demenza.
Trattamento dei sintomi neurologici
L'interesse di Marks per i canali ionici della rianodina è di vecchia data e la sua recente ricerca relativa al COVID potrebbe portare a vantaggi finanziari se altri ricercatori affermassero le sue scoperte. Nel 2011 , un gruppo di ricerca guidato da Marks ha dimostrato che una classe di farmaci, i Rycals, può essere efficace nel trattamento dell'insufficienza cardiaca e dei disturbi muscolari stabilizzando gli stessi canali ionici della rianodina che questa nuova ricerca indica che potrebbero essere influenzati dalle infezioni da COVID-19.
Un farmaco di questa classe, ARM210, è stato nella fase di sperimentazione clinica ma è stato ufficialmente classificato come farmaco orfano perché la malattia che doveva trattare era così rara.
Marks ha detto a ScienceDaily che il suo studio indica un potenziale obiettivo per interventi terapeutici per i sintomi neurologici di COVID.
"La mia più grande speranza è che altri laboratori esaminino i nostri risultati e, se convalidati, generino interesse per una sperimentazione clinica per un lungo periodo di COVID", ha affermato.
Sia la Columbia University che la Marks possiedono azioni di ARMGO Pharma, Inc., la società che ha sviluppato farmaci per indirizzare i canali della rianodina. Possiedono anche brevetti su Rycals, secondo una dichiarazione sul conflitto di interessi in fondo a questo studio. Un altro dei coautori dello studio, Steven Reiken, è stato consulente per ARMGO. Sebbene i conflitti di interesse come questi siano abbastanza tipici per la ricerca scientifica pubblicata e non invalidino la ricerca, sono una parte importante del quadro generale che non dovrebbe essere ignorato.
Inoltre, non è insolito che un farmaco creato per uno scopo trovi una nuova vita curando altre condizioni. In alcuni casi, questi nuovi usi si rivelano più importanti della destinazione d'uso originaria del farmaco.
Nel loro articolo, il team della Columbia ha scritto che "il trattamento ex vivo dei campioni di cervello dei pazienti COVID-19 con il farmaco Rycal ARM210 ... ha risolto la perdita del canale".
Sebbene ciò possa suggerire una strada promettente per ulteriori indagini, l'applicazione di un farmaco al tessuto cerebrale in laboratorio è ben lungi dal somministrarlo a pazienti vivi.
Danno neurologico legato al vaccino
Mentre il COVID è legato a problemi neurologici, lo stesso sembra essere vero anche per il vaccino stesso. La mia collega Stephanie Seneff, ricercatrice senior presso il Massachusetts Institute of Technology e autrice del libro "Toxic Legacy", è preoccupata che anche i vaccini COVID-19 possano causare danni cerebrali.
" I vaccini producono la proteina spike, che è la parte del virus che si lega ai recettori ACE2 ", ha affermato Seneff, che non è stato coinvolto nella ricerca della Columbia. " Sospetto che questo significhi che il vaccino potrebbe anche disabilitare i recettori e causare lo stesso danno neurologico ".
In effetti, ha detto Seneff, il danno cerebrale causato dal vaccino potrebbe essere più comune del danno cerebrale causato dall'infezione acquisita naturalmente. Le proteine spike indotte dal vaccino "entrano nel cervello più facilmente del virus", ha affermato. “Il virus entra nel cervello solo quando una persona ha un sistema immunitario compromesso. Ma il vaccino viene iniettato nel muscolo, il che significa che bypassa le barriere naturali che normalmente manterrebbero il virus fuori dal cervello”.
Nel maggio 2021, Seneff e il suo collega, il dottor Greg Nigh, un oncologo con sede a Portland, Oregon, hanno pubblicato un articolo sull'International Journal of Vaccine Theory, Practice, and Research sottoposto a revisione paritaria, spiegando la loro ipotesi che i vaccini mRNA potrebbero essere peggiori di la malattia stessa.
Da allora, ha detto, ha studiato i rapporti sugli eventi avversi del vaccino raccolti dai Centers for Disease Control and Prevention. In questa nuova ricerca, Seneff ha scoperto che il 96% di tutti gli esiti avversi segnalati nell'anno 2021 che sono stati correlati a problemi neurologici sono collegati ai vaccini COVID. Questi eventi neurologici avversi includono disturbi della memoria, problemi di mobilità, difficoltà a deglutire e perdita dell'olfatto.
" Tutte queste cose che appaiono in VAERS sono sorprendenti ", ha detto Seneff. “In modo schiacciante, gli eventi che mostrano problemi neurologici stanno seguendo i vaccini COVID-19. Onestamente non so perché le persone non siano assolutamente scioccate da questi numeri. Rispetto agli altri vaccini, questi vaccini sembrano tremendamente pericolosi”.
Scritto da Jennifer Margulis tramite The Epoch Times
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Jennifer Margulis, Ph.D., è una giornalista pluripremiata e autrice di "Il tuo bambino, a modo tuo: prendere in carico la tua gravidanza, il parto e le decisioni genitoriali per una famiglia più felice e più sana". Premiata Fulbright e madre di quattro figli, ha lavorato a una campagna per la sopravvivenza dei bambini nell'Africa occidentale, ha sostenuto la fine della schiavitù infantile in Pakistan in TV in prima serata a Parigi e ha insegnato letteratura postcoloniale a studenti non tradizionali nell'interno -città Atlanta. Scopri di più su di lei su JenniferMargulis.net .
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